НА ГЛАВНУЮ
ДОКУМЕНТЫ
психоз у собак
бешенство у животных
Альтернативы гемотрансфузии
Анализ опухолей
Ангиография у плотоядных
Атопические отиты
возбудитель чумы плотоядных
бабезиоз у собак
Биохимические характеристики крови
Болезни органов дыхания рептилий
Болезнь Ауески кошек
Бруцеллез собак.
Вирулентность
Влияние аллотрансплантатов
Внеочаговый остеосинтез
экстракт из пантов
опухолей молочной железы у собак
биохимических показателен крови птиц
инфекции панлейкопении кошек
пассажа мочи у котов
Выделение HISTOPLASMA CAPSULATUM
трансабдоминальной уретростомии
Гельминтозы служебных собак
Гематологические исследования
Гипотиреоз-патологии кожи у собак
ПАРТНЕРЫ

Биохимические аспекты патогенеза при бабезиозе у собак

Балагула TS, Акбмв ММ1. Кафедра паразитологии и инвазионных болезней животных

Проведение комплексных клинико-гематологических и биохимических исследований при бабезиозе у собак не вызывает сомнений, однако этот вопрос в литературе освещен не достаточно. Вместе с тем, биохимические исследования, направленные на выявление патологии отдельных систем и органов пораженного организма, возникающей в ответ на развитие в нём паразитов, дают возможность изучить патогенез заболевания и разработать научно-обоснованные методы лечения и профилактики.

В нашей работе с целью изучения влияния бабезий на показатели общего белка и белковых фракций, активности трансаминаз и псевдохолинэстеразы было биохимически исследовано 143 пробы сыворотки крови больных собак в динамике процесса при остром и подостром течениях бабезиоза в экспериментальных условиях.

Анализ биохимических исследований позволил выявить ряд количественных изменений в уровне общего белка и белковых фракций при остром течении бабезиоза. Так, в инкубационный период установили достоверное повышение уровня общего белка в среднем до 7,05±0,12г% против исходных и контрольных показателей, составляющих 6,5±0,18г% и б,43±0,18г% соответственно. Количество альбуминов в крови больных животных достоверно снизилось по сравнению с исходным - 53,48±0,21% и составило 51,8±0,21%. Одновременно установили достоверное увеличение количества а и (3-глобулинов до 13,45±0,21% и 20,35±0,12% соответственно. Что касается гамма-глобулинов, то к концу инкубационного периода их уровень резко снизился в среднем до 14,4±0,24% (Р<0,05) по сравнению с исходными -17,55±0,1б% и контрольными дан-ными-21,87±0,21%. На этом фоне мы отмечали увеличение ферментативной активности ACT и АЛТ в 2,24 раза и 1,2 раза по сравнению с исходными. Что касается уровня псевдохолинэстеразы, то к концу инкубационного периода он снизился в среднем до 3795,б5±115,92 мЕ/л, что на 8,9% ниже исходного.

По мере развития клинических признаков заболевания регистрировали снижение уровня общего белка и альбуминов в среднем на 34,1% и 23% соответственно, а также дальнейшее увеличение a и b- глобулинов в среднем на 68% и 24,5% соответственно. Содержание гамма глобулинов в крови больных животных незначительно увеличилось, однако их средние значения -18,44±0,2% были достоверно ниже таковых у животных контрольной Группы-20,96,, 19%, Мы также установили повышение ферментативной активности ACT и АЛТ, в связи с чем их среднеарифметические значения составили 40,4±3,99мЕ/л и 49,84±5,21мЕ/л, что в 2 и 2,28 раза превышало контрольные показатели, вследствие чего индекс де Ритиса на 23,6% бал ниже исходных данных. Ферментативная активность псевдохолинэстеразы достоверно снизилась в среднем на 39,5% по сравнению с исходными данными.

При подостром течении бабезиоза в инкубационный период мы установили снижение уровня общего белка и альбуминов, достигающих в период развития клинических признаков значений 4,8±0,13г% и 39,19±0,21% против 6,2±0,15г% и 57,28±0,17% соответственно. Уровень бета-глобулинов, возрастая в инкубационный период в среднем на 15,1% в дальнейшем незначительно снижался, но тем не менее, уровень этого белка у животных опытной группы на 31,2% превышало таковое у контрольной. Наряду с этим у больных животных повысилось содержание а и у- глобулинов на 5,4% и 24% соответственно. На третьи сутки после заражения мы установили резкое увеличение - в 1,5 раза активности АЛТ, при отсутствии достоверных различий в уровне ACT. К моменту проявления первых клинических признаков активность ACT резко возросла - в 1,75 раз на фоне незначительного роста уровня АЛТ.В дальнейшем у больных собак отмечали одинаковые закономерности в динамике ферментативной активности аминотрансфераз, однако средние значения активности ACT были несколько увеличены по сравнению с показателями активности АЛТ, вследствие чего соотношение АСТ/АЛТ оставалось несколько повышенным и на 5-е сутки составило 1,27; на 6-е сутки - 1,3 и на 7-е сутки - 1,45. К 12-13 суткам отмечали значительное увеличение активности АЛТ до 94,4±9,67мЕ/л, в то время как активность ACT повысилась незначительно и составила 66,25±6,12 мЕ/л, что соответственно в 4,8 и 3,1 раз превышало исходные данные. В целом, среднеарифметические значения активности ACT и АЛТ у больных собак на 58,3% и 95,2% превышали таковые у здоровых животных.

Необходимо отметить, что в наших исследованиях увеличение уровня ACT и АЛТ в сыворотке крови коррелировало с патологогистоморфологическими изменениями в сердечной мышце и печени. Так, в миокарде мы регистрировали явления острой застойной гиперемии и зернистой дистрофии, в печени - нарушение кровообращения, диффузную белковую и жировую дистрофии гепатоцитов, а также признаки серозного гепатита.

В пик инвазии мы установили резкое снижение - в среднем на 43% ферментативной активности псевдохолинэстеразы, что клинически соответствовало значительному ухудшению общего состояния больных животных, проявлению клинических признаков и росту паразитемии. Самую высокую разницу в уровне фермента по сравнению с исходным мы получили при исследовании сыворотки крови на 11-13 сутки после заражения, когда активность фермента составила в среднем 2090,06±139,18мЕ/л и была в 2,01 раза ниже исходных данных.

Таким образом, исходя из приведённых выше данных можно заключить, что возбудитель Babesia canis оказывает значительное патогенное воздействие на организм больных собак, в котором имеют место количественные изменения общего белка, перестройка белковой формулы, снижение ферментативной активности псевдохолинэстеразы, повреждение клеток и нарушение проницаемости клеточных мембран, способствующие поступлению в сыворотку крови большого количества трансаминаз, которое в наших исследованиях зависело от тяжести болезни и являлось неблагоприятным признаком, характеризующим обострение процесса с плохим прогнозом.

 

УДК: 636.7: 576.895.1

ПРЕПАРАТЫ
противомикробные
антигипоксанты
антигельминтные
диагностические
функции почек
гепатотропные средства
процессы иммунитета
антипедикулезные
мускулатура матки
грибковые заболевания
фармакологические группы
онкологических заболевания


ПАРТНЕРЫ
НА ГЛАВНУЮ