ПАРТНЕРЫ

СТАТЬИ

Диетотерапия почечной недостаточности у собак и кошек

Peter Markwell is the Senior Clinical Nutritionist at the WALTHAM Centre for Pet Nutrition, Waltham-on-the-Wolds, Melton Mowbray, Leicestershire, UK.

основные положения

• Диетотерапия - ключевой компонент консервативного лечения хронической почечной недостаточности у собак и кошек.
• Соответствующие изменения в рационе кормления могут смягчить клинические проявления уремии и замедлить развитие почечного заболевания.
• Хотя ограничение содержания белка в корме благоприятно для животных с уремией, избыточное уменьшение его уровня может вызвать белковую недостаточность как у собак, так и у кошек.
• Кормление рационом с высокой концентрацией энергии, когда в качестве ее источника используются питательные вещества небелковой природы, способствует снижению интенсивности катаболических процессов в тканях и уменьшению образования продуктов белкового обмена в организме.
• Для собак в настоящее время рекомендован поэтапный подход к диетотерапии хронической почечной недостаточности.

введение

Хроническая почечная недостаточность - наиболее часто встречающееся проявление почечных заболеваний у собак и кошек; которое нередко представляет собой завершающую их стадию. Хроническая почечная недостаточность наиболее часто диагностируется в группе стареющих животных, и сегодня существует представление о том, что заболевание имеет прогрессирующую динамику и неблагоприятный прогноз, т.е. большинство животных в конце концов погибает от уремических осложнений.

Несмотря на то, что хроническая почечная недостаточность до конца не излечима (поскольку острые поражения почечной ткани необратимы) никто не возьмется оспаривать важность корректировки нарушений обмена веществ, смягчения клинических проявлений заболевания и снижения скорости его развития.

Почки выполняют ряд жизненно-важных функций, которые в широком смысле слова могут быть объединены в три группы:

• выделительная, например выведение продуктов белкового обмена;
• регуляторная, например, поддержание кислотно-щелочного баланса;
• биосинтетическая, например, синтез эритропоэтина.

Хроническая почечная недостаточность оказывает многостороннее влияние на эти функции. Результаты клинических и лабораторных исследований отражают их прогрессивное подавление с течением времени, но поскольку почки имеют функциональные резервы, видимые симптомы проявляются только после основательного разрушения почечной ткани. Скрининг, особенно старых пациентов, позволяет вьювить почечную недостаточность до возникновения ее явных симптомов.

Азотемия возникает в связи с повышенной концентрацией мочевины, креатинина или других небелковых азотистых соединений в крови. Она может проявляться вследствие влияния пре-или постпочечных факторов, а также в результате первичного заболевания почек. Азотемия может иметь место у животных без явных клинических признаков почечной недостаточности.

Уремия является полисистемным токсическим синдромом, который развивается на фоне уже имеющейся почечной недостаточности и характеризуется определенными клиническими признаками в сочетании с азотемией. Такие признаки включают:

• полиурию и полидипсию,
• анорексию и потерю веса,
• летаргию,
• бледность и/или изъязвление слизистых оболочек,
• рвоту.

Коррекция рациона питания является важной составляющей в лечении хронической почечной недостаточности, но она представляет собой лишь один из возможных подходов при определении лечения. В том случае, когда удается идентифицировать первопричину почечной патологии или, например, если в патологический процесс вовлечены надпочечные структуры следует применять специфическую терапию. В число возможных дополнительных мер входят:

• • поддержание нормального водного баланса посредством предоставления неограниченного доступа к свежей и чистой питьевой воде или замещение жидкости при непрекращающейся рвоте;

• избегание стресса;
• назначение бикарбоната натрия для устранения метаболического ацидоза;
• применение анаболических средств;
• применение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике;
• добавки кальция и кальцитриола;
• добавки средств для уменьшения раздражения в ротовой полости и антагонистов Н2-рецепторов, таких как циметидин, для смягчения нарушений в желудочно-кишечном тракте;
• применение эритропоэтина;
• противосудорожная терапия;
• отказ от нефротоксических препаратов;
• антигипертоническая терапия.

Хотя достижение полного излечения больных хронической почечной недостаточностью невозможно, адекватная ветеринарная помощь может привести к улучшению качества жизни на месяцы или даже годы. Из этих соображений желательна ранняя диагностика хронической почечной недостаточности. Выявление ранних стадий заболевания может бьггь облегчено посредством рутинных анализов крови и мочи у старых животных.

диетотерапия

Цели диетотерапии можно определить следующим образом:

• удовлетворение потребностей больных животных в питательных веществах и энергии;
• устранение клинических признаков уремии, если они есть;
• снижение до минимума расстройств обмена витаминов, минеральных и электролит-образующих веществ;
• попытка замедлить развитие почечной недостаточности.

Для достижения этих целей необходимо создать диетические рационы, модифицированные по следующим ингредиентам: фосфору, белку, кальцию, натрию, калию, водорастворимым витаминам, а также по концентрации энергии и жира.

фосфор

В ряде работ было показано, что снижение содержания фосфора в корме замедляет развитие почечной недостаточности у собак (1, 2), хотя механизм этого явления неясен. Можно предположить, что этот эффект связан с одним или несколькими последствиями снижения уровня фосфора (не всегда проявляющегося как гиперфосфатемия), что следует из ослабления функции почек.

Гиперфосфатемия - обычное явление у животных, больных хронической почечной недостаточностью. Она встречается, когда скорость гломерулярной фильтрации падает приблизительно до 20% от нормы, что ведет к нарушению выведения фосфора почками. Задержка фосфора может вызвать минерализацию почек, вторичный гиперпаратиреоз, и, возможно, их повреждение. Минерализация почек встречается достаточно часто у собак и кошек с хронической почечной недостаточностью и может быть важным фактором ее развития. Минерализация мягких тканей возникает, когда концентрации кальция и фосфора в плазме крови превышают произведение растворимости фосфата кальция.

Одним из основных эффектов повышенного содержания фосфора в сыворотке крови является ингибирование активности 1к-гидроксилазы в почках, приводящее к снижению образования 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриола), наиболее активной формы витамина D2 (Рисунок 1). Напротив, снижение концентрации кальцитриола (вместе с гипокальциемией, в тех случаях, когда она наблюдается) стимулирует секрецию гормона паращитовидных желез (паратгормона), приводящую к вторичному гиперпаратиреозу (3). Паратгормон можно рассматривать как сильный уремический токсин, который может сыграть определенную роль в возникновении анемии, нейротоксических эффектов, дислипопротеинемии, инсулиновой резистентности, способствует кальцификации мягких тканей, почеч ной остеодистрофии и, что наиболее важно, развитию повреждения почек (4,5).

Рисунок 1 Развитие и возможные последствия вторичного почечного гиперпаратиреоза.

Наиболее сильные токсические повреждения, вызванные паратгормоном, могут происходить в почках, поскольку в нефроцитах высока концентрация рецепторов паратгормона. Последние могут стимулировать потребление кальция этими клетками, первоначально вызывая клеточную гибель, и, в конечном счете, - осаждение кальция в просветах почечных канальцев. В результате гиперпаратиреоз приводит к непрерывному циклу гибели почечных клеток, вызывающему снижение активности почек в гомеостазе фосфора, повышение уровня паратгормона и дальнейшее повреждение почечной ткани (3, 6). Такую роль паратгормона подтверждает целый ряд клинических исследований, в ходе которых было показано замедление развития почечной недостаточности у собак, у которых активность паратгормона в плазме была подавлена (7). Однако эти данные не совсем достоверны, поскольку экспериментальные исследования не смогли подтвердить роль снижения уровня паратгормона в крови (8).

Наиболее полное на сегодня исследование влияния снижения содержания фосфора в рационе было проведено на собаках с вызванной почечной недостаточностью (1, 2). В результате этих исследований было показано, что уровень фосфора в рационе оказывает прямое влияние на выживаемость животных, период времени в течении которого функция почек остается стабильной и время последущего снижения функциональной активности почечной ткани (Рисунок 2). Результаты этого эксперимента сведетельствуют о благоприятном влиянии снижения содержания фосфора в корме во время лечения хронической почечной недостаточности. Интересно, что этот эффект проявлялся, несмотря на то, что минерализация почек не зависела от рациона; уровень паратгормона в крови, хотя и связанный с диетой на ранних стадиях исследования, на поздних стадиях имел тенденцию к росту во всех группах. Противоречивость этих данных показывает, что для полного выяснения механизма действия снижения содержания фосфора, необходимы дальнейшие исследования.

Рисунок 2 Влияние снижения содержания фосфора в рационе на выживаемость собак с вызванной почечной недостаточностью (данные по Brown et al.)(1)

Данные, характеризующие влияние ограничения уровня фосфора в диете кошек еще менее полны. О благоприятном эффекте снижения содержания фосфора у кошек с вызванной хронической почечной недостаточностью (хотя механизм возникновения индуцированного заболевания неясен), сообщалось в работе Ross et al. (9). В этом исследовании влияние сниженного (0,42% сухого вещества) и нормального содержания фосфора (1,6% сухого вещества) в рационе сравнивали при кормлении животных в течение свыше 343 дней. Концентрация фосфора в сыворотке крови была значительно выше в группе, получавшей диету с его нормальным содержанием. Сывороточная концентрация паратгормона была также заметно выше в этой группе кошек после 6 недель эксперимента, после чего она продолжала увеличиваться. В группе животных, содержавшейся на диете с низким содержанием фосфора, сывороточный уровень паратгормона был только незначительно выше, чем в контрольной группе.

Во время исследования ни один из рационов не оказывал заметного влияния на изменение функции почек. Однако минерализация почек, фиброз и клеточная инфильтрация были обнаружены у кошек, получавших рацион с высоким содержанием фосфора, в то время как в почках кошек, которые содержались на диете со сниженным содержанием фосфора, изменений было выявлено мало, или их не было найдено вообще. Это исследование позволило заключить, что для кошек с хронической почечной недостаточностью снижение содержания фосфора в корме сопровождалось замедлением развития повреждений почек, однако явных улучшений клинической картины и влияния на течение болезни (определенного по изменению функции почек) не обнаружено.

Предварительные данные клинических исследований показали, что корм WHISKAS Low Phosphorus, Low Protein (с низким содержанием фосфора и белка) приводит к значительному снижению уровня паратгормона в крови у кошек с хронической почечной недостаточностью (10) (Рисунок 3). В отдельных клинических исследованиях бьыо показано, что снижение содержания фосфора и белка в рационе может задержать развитие почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой, получавшей рацион, содержавший "нормальные" количества фосфора и белка (11,12).

Рисунок 3 Влияние снижения содержания фосфора в рационе на концентрацию фосфата и паратгормона в плазме у кошек с хронической почечной недостаточностью (данные по Barber et al.) (10).

Таким образом, ограничение содержания фосфора в корме представляет собой важную часть лечения хронической почечной недостаточности, которая может оказать благоприятное влияние на развитие заболевания, даже несмотря на то, что механизм этого благоприятного явления до конца не выяснен (1,2). Переводить животное на корм со сниженным содержанием фосфора нужно в самом начале развития хронической почечной недостаточности; нужно иметь в виду, что это необходимо для каждой собаки или кошки с гиперфосфатемией и/или гиперпаратиреозом, возникающих в результате первичной почечной недостаточности.

Диетотерапия должна быть направлена на нормализацию концентрации фосфора в сыворотке крови и контроль протекания вторичного гиперпаратиреоза. Влияние снижения содержания фосфора должно регистрироваться путем измерения концентрации фосфора или паратгормона в сыворотке крови. При определении концентрации фосфора животное не кормят 12 часов до взятия пробы, поскольку после кормления концентрация фосфора может повышаться. Паратгормон тем самым может быть лучшим индикатором обмена фосфора во всем организме.

Если снижение содержания фосфора в корме не влияет на течение гиперфосфатемии или гиперпаратиреоза, следует применять терапию per os препаратами, связывающими фосфор (Таблица 1). Лечение применяется в сочетании с диетой со сниженным содержанием фосфора, но только после адаптации животного к диете. Эти препараты всегда должны вводиться с кормом.

Таблица 1 Некоторые фосфор-связываюшие препараты, принимаемые per os

Если связывающие фосфор агенты не приводят к нормализации концентрации паратгормона в крови, можно применять кальцитриол. Режим с однократным дневным приемом при средней дозе в 2,5 нг/кг рекомендуется как собакам, так и кошкам (13). После начала терапии кальцитриолом необходимо регулярно измерять концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови.

белок

Сниженная способность почек выводить как азотистые, так и безазотистые продукты распада белка рассматривается как одна из главных причин возникновения симптомов уремии у собак и кошек с почечной недостаточностью. Были проведены исследования, которые показали, что снижение потребления белка с кормом может принести пользу животным с уремией. Помимо снижения уровня белковых катаболитов, ограничение поступления белка также способствует:

• снижению поступления фосфора с кормом;
• снижению содержания белковых веществ в растворах, что уменьшает остроту полидипсии и полиурии;
• снижению кислотной нагрузки, что может способствовать уменьшению метаболического ацидоза.

Однако избыточное ограничение содержания белка может привести к дополнительным проблемам. Уремия является катаболическим состоянием, которое отрицательно влияет на некоторые аспекты белкового обмена. Почечная недостаточность может также приводить к повышению потерь белка или специфических аминокислот с мочой. Потребности в белке у собак и кошек при хронической почечной недостаточности не установлены, однако представляется, что они могут отличаться, вероятно быть выше, чем потребности здоровых животных. Следовательно, важно, чтобы при разработке диет со сниженным содержанием белка использовались только высококачественные белки, чтобы свести к минимуму риск дефицита незаменимых аминокислот.

Рационы с очень низким содержанием белка могут плохо усваиваться и приводить к белковому голоданию у собак с хронической почечной недостаточностью (на что указывает потеря веса и снижение уровня сывороточного альбумина) (14,15).

Возможны и другие побочные эффекты у собак, включающие гипертонию, повышенное содержание ионизированного кальция и холестерина в сыворотке крови (16). Эти данные приводят к рекомендациям, согласно которым потребление белка не должно быть меньше 1,9 г/кг веса тела в день (приблизительно 11 г белка/400 ккал обменной энергии [ОЭ] в диете для собаки весом 10 кг), если не потребуется дальнейшее снижение подавления симптомов уремии (15). У кошек риск белкового голодания даже больше вследствие их неспособности к регуляции активности ферментов печени, связанных с катаболизмом белка, даже когда уровень потребляемого белка с кормом низок (17).

Применение рационов со сниженным содержанием белка оценивали в исследованиях на собаках и кошках с симптомами уремии. Такое снижение содержания белка в корме на ранних стадиях, до появления клинических симптомов, было бы уместным, если бы оно играло значительную роль в замедлении развития почечных повреждений. Однако мы не располагаем четкими данными, подтверждающими эти представления как для собак, так и для кошек.

Предположение, что снижение содержания белка могло бы замедлить развитие почечной недостаточности, возникло из экспериментальных исследований на частично нефрэктомированных крысах. После существенного уменьшения почечной ткани в выживших нефронах происходит ряд структурных и функциональных изменений, включая гломерулярную гипертензию, гиперфильтрацию и гипертрофию. Можно предположить, что гломерулярный склероз, а, следовательно, и развитие почечных повреждений, возникают как результат этих непрерывных адаптивных изменений. Большое потребление белка при почечных повреждениях играет роль в повышенной перфузии, но, было показано, что снижение содержания белка в корме от 24 до 6% уменьшает гемодинамические изменения и замедляет развитие деструкции почечной ткани (18,19).

Результаты исследований на собаках позволяют заключить, однако, что экстраполяция на собак данных, полученных на крысах, не корректна, хотя это остается спорным. В многочисленных исследованиях не обнаружено влияния содержания белка в корме (в отличие от фосфора) на развитие почечной недостаточности (2, 20, 21). Кроме того, исследования влияния содержания белка в корме на скорость гломерулярной фильтрации в одиночном нефроне, гломерулярного капиллярного давления и гломерулярного объема показали, что существуют некоторые различия между крысами и собаками в реакции на удаление почки (22,23).

Наконец, пока мало данных, позволяющих заключить, что очень высокое потребление белка с кормом нежелательно у собак с хронической почечной недостаточностью. Robertson и сотр. в 4-х годичном исследовании собак с индуцированной почечной недостаточностью нашли, что диета, предоставляющая свыше 50% ОЭ за счет белка, была связана с большими почечными повреждениями у собак, чем диета, обеспечивающая примерно 31 или 18% ОЭ за счет белка (21).

В заключение, очевидно, что умеренное снижение содержания белка желательно при лечении хронической почечной недостаточности у собак, поскольку применение рационов с высоким содержанием белка может быть связано с более острыми клиническими проблемами, лабораторными аномалиями и повреждениями почек. Лечение должно быть таким, чтобы избежать избыточного ограничения белка, т.к. существует риск белкового голодания и других возможных побочных эффектов. Необходимость снизить потребление белка насколько это возможно, также спорно, т.к. нет доказательств развития почечной недостаточности при сниженном содержании белка. Таким образом, представляется логичным рекомендовать в каждом конкретном случае индивидуальную терапию, основываясь на остроте заболевания и индивидуальных реакциях.

Основной подход здесь состоит в использовании различных стратегий для кормления собак с разными стадиями почечной недостаточности (24) (Таблица 2). Собак с азотемией, но без уремии рекомендуется кормить рационом со сниженным содержанием фосфора (но не белка). Для этой стадии заболевания подходит диета с низким содержанием фосфора и средним содержанием белка (PEDIGREE Low Phosphorus, Medium Protein). В этом корме содержатся сниженное количество фосфора и умеренное количество белка, высокие концентрации которого отрицательно действуют на собак с хронической почечной недостаточностью. Явно выраженное действие такой диеты было показано в клиническом исследовании у собак с умеренной или слабовыраженной почечной недостаточностью (25).

Таблица 2 Поэтапное лечение хронической почечной недостаточности у собак (по Brown, 1995) (24)

Рекомендации для собак с более выраженной стадией уремии, заключаются в ограничении содержания в корме белка и фосфора. В этих случаях диета с низким содержанием фосфора и низким содержанием белка (PEDIGREE Low Phosphorus, Low Protein) подойдет лучше, хотя, чтобы индивидуализировать потребление белка, лучше применять смесь двух рационов (Таблица 3). В любом случае нужно проводить тщательное наблюдение, для того чтобы оценить эффективность диетотерапии и следить за изменением состояния больного животного в случае, если потребуется модификация режима лечения.

Таблица 3 Содержание белка и энергии в смесях PEDIGREE Low Phosphorus, Low Protein и PEDIGREE Low Phosphorus, Medium Protein

ОЭ - обменная энергия
PLPLP - PEDIGREE Low Phosphorus, Low Protein
PLPMP - PEDIGREE Low Phosphorus, Medium Protein

Для кошек ситуация еще менее ясна. До сих пор идут обсуждения влияния снижения содержания белка в корме на развитие дисфункции почек (26, 27). В одном из исследований было показано, что снижение содержания белка в корме и энергии ограничивают протеинурию и клубочковые повреждения у кошек с вызванной почечной недостаточностью. Однако влияния на скорость гломерулярной фильтрации не обнаружено (26). К сожалению, в исследовании не дифференцировались эффекты ограничения содержания белка и энергии.

Учитывая неопределенность этих данных, неясно, эффективно ли снижение содержания белка состоянию кошек без уремии с ранними проявлениями почечной недостаточности. Исследование диеты PEDIGREE Low Phosphorus, Low Protein подтвердило, что содержание в корме белка адекватно для поддержания потребности в питательных веществах у кошек со спонтанной хронической почечной недостаточностью, таким образом, риск белкового голодания при этой диете минимален (11, 12). Тем самым, необходимы дальнейшие исследования влияния диеты с пониженным содержанием белка на развитие почечной недостаточности у кошек; при этом рекомендуется использовать рационы с низким содержанием белка у кошек с учетом проявлений азотемии и гиперфосфатемии, если несмотря на нормальное обеспечение водой они сохраняются, даже когда признаки уремии не проявляются.

калий

Показано, что гипокалиемия является наиболее часто встречающейся аномалией обмена электролит-образующих ионов у кошек с хронической почечной недостаточностью. В одном из исследований гипокалиемия обнаружена в 30% случаев (28). По-видимому, повышенное содержание калия в моче может быть первичным признаком почечной аномалии у кошек с хронической почечной недостаточностью, что может приводить к истощению содержания калия в организме, если уровень калия в корме снижен. Содержание калия в рационе, используемом в исследовании, составляло 0,34% сухого вещества корма. Этот результат позволяет заключить, что содержание калия в корме может быть неадекватным для многих кошек с хронической почечной недостаточностью. Рационы, применяемые для лечения кошек с этим заболеванием, должны содержать по крайней мере 0,6 г калия на 400 ккал ОЭ. Было показано, что такой уровень калия в корме адекватен поддержанию нормальной концентрации калия в сыворотке крови у кошек с хронической почечной недостаточностью (11,12).

Однако не у всех кошек с хронической почечной недостаточностью проявляется гипо- или нормокалиемия. В проведенных работах выявлено 116 случаев этого заболевания у кошек, в 30% из которых наблюдалась гипокалиемия, но в 13% наблюдалась гиперкалиемия (30). В одном клиническом исследовании, проведенном на 35 кошках с хронической почечной недостаточностью (11, 12), две трети которых страдали более острой формой гиперкалиемии (концентрации креатинина в сыворотке крови составляла 5,4 [477] и 6,0 мг/дл [530 ммоль/л]). Таким образом, содержание калия может отражать степень остроты почечной недостаточности. Эти наблюдения подчеркивают необходимость контроля за состоянием калия у кошек с хронической почечной недостаточностью, возможно, существует потребность в добавлении или оценке его поглощения в каждом конкретном случае.

кальций

Концентрация кальция в крови у животных с хронической почечной недостаточностью может быть низкой, нормальной или высокой (14, 31, 32). Пониженный уровень ионизированного кальция, если он существует, может играть роль в повышенной секреции паратгормона (3). В возникновении гипокальциемии может участвовать много факторов, включая гиперфосфатемию, плохое всасывание в желудочно-кишечном тракте, связанное с пониженным уровнем кальцитриола, и уменьшенное потребление кальция вследствие анорексии. Рекомендуется давать корм с нормальным содержанием кальция или добавлять кальций в корм животным с хронической почечной недостаточностью (33).

Напротив, если произведение концентраций ионов кальция и фосфата в крови превышает произведение растворимости фосфата кальция, может наблюдаться обызвествление мягких тканей, ведущее к развитию почечных повреждений (определение у больных людей позволяет заключить, что произведение концентраций кальций х фосфор не может превышать 55 мг/дл)(34). Добавление кальция желательно при наличии выявленной гипокальциемии, противопоказано - при наличии гиперкальциемии.

натрий

Натриевый гомеостаз исходно поддерживается в почках. При заболевании, когда скорость гломерулярной фильтрации снижается, выжившие нефроны увеличивают свою долю выведения натрия, чтобы за счет увеличения нагрузки перекрыть возникший дефицит. В общем, эта реакция необходима для поддержания натриевого равновесия, пока состояние это позволяет. Однако способность почек адаптироваться к изменениям в потреблении натрия прогрессивно ограничивается (35).

Существует неоднозначное мнение относительно распространенности гипертонии среди собак с хроническими почечными заболеваниями: некоторые работы позволяют заключить, что они составляют 58-93%, другие - предлагают более низкие показатели (36-38%). Системная гипертония наблюдалась также и у кошек в связи с хронической почечной недостаточностью, хотя данных об этом значительно меньше, чем для других видов животных.

Наличие гипертонии может быть важно по двум причинам:

• Она может привести к многим патофизиологическим последствиям, включая гипертрофию левого желудочка, неврологические аномалии и поражения глаз.
• Она может способствовать развитию почечных повреждений.

Целью лечения является, таким образом, снижение артериального давления у больных с подтвержденной гипертонией (40). Было показано, что увеличение объема внеклеточной жидкости, гипертония и отек могут наблюдаться у собак с уремией, получавших нормальное или высокое количество натрия с кормом (41). Эти данные позволяют заключить, что традиционные рекомендации по добавлению натрия в корм во многих случаях неприемлемы при хронической почечной недостаточности.

Напротив, сильного снижения содержания натрия также следует избегать. Оно может способствовать уменьшению объема внеклеточной жидкости у некоторых собак с хронической почечной недостаточностью, которые неспособны адаптироваться к потреблению меняющегося содержания натрия. Это может также привести к снижению способности обратного всасывания бикарбоната, и, таким образом, участвовать в развитии метаболического ацидоза. Однако последний эффект не наблюдался, когда животные получали диету, содержащую натрий в количестве 0,25% сухого вещества (СВ) (35,42).

Исходя из этих соображений большая часть рекомендаций по кормлению сводится к потреблению "нормального" или "умеренно сниженного" содержания натрия в рационе собак с хронической почечной недостаточностью. Рекомендованные пределы составляют 0,25-0,8% СВ (35), и 0,1-0,3% СВ (40, 41). Диеты, ориентированные на лечение хронической почечной недостаточности, также должны иметь более низкую концентрацию натрия, чем обычный корм, который ранее получало животное. Это различие является наиболее важной причиной рекомендуемого постепенного применения диетотерапии (свыше 1-2 недель), поскольку способность к быстрой адаптации выведения натрия в ответ на изменение его поглощения нарушается при развитии почечной недостаточности (41).

Специфическую фармакотерапию можно сохранить в тех случаях, когда гипертония установлена.

комплекс витаминов группы в

Тенденция к развитию дефицита водорастворимых витаминов была отмечена у людей с уремией, в частности у тех, кто получал строгую диету (43). У собак и кошек с хронической почечной недостаточностью также возможен дефицит водорастворимых витаминов из-за их сниженного потребления, связанного с потерей аппетита и повышенным выведением витаминов с мочой при полиурии.

По последним данным, дефицит водорастворимых витаминов может влиять на возникновение анорексии. Поэтому, добавление витаминов группы В может оказывать благоприятный эффект; их уровень должен по крайней мере вдвое превышать рекомендуемый.

энергия

Обмен белка для снабжения организма энергией (либо из кормовых, либо из эндогенных источников), нежелателен у животных с хронической почечной недостаточностью, поскольку это повышает количество азотистых продуктов обмена, которые выводятся через больные почки. Таким образом, необходим адекватный источник энергии в рационе, предотвращающий дальнейший распад тканей, и, насколько возможно, он должен быть небелкового происхождения.

У больных животных часто бывает плохой аппетит, так что концентрация энергии в рационе должна быть высокой, чтобы дать возможность животному удовлетворить его потребности в питательных веществах за счет потребления относительно небольшого количества корма. В этом отношении жир имеет преимущество перед углеводами как небелковый источник энергии: он дает примерно в два раза больше энергии, и придают приятный вкус диетическому корму. Из этих соображений, консервированные рационы, разработанные для кормления собак и кошек с хронической почечной недостаточностью, имеют относительно высокое содержание жира. Однако есть опасения, что высокое содержание жира может отрицательно сказываться на липидном обмене у больных животных, так как это может сказаться на развитии почечных повреждений.

Нарушения липидного обмена часто обнаруживаются при различных болезнях почек у человека; нарушения также были отмечены у собак как при спонтанных, так и индуцированных заболеваниях почек (1,44,45). Полагают, что изменения у больных людей являются результатом (по крайней мере частично) сниженной активности ферментов, участвующих в обмене липопротеинов (липопротеинлипазы и лецитин:холестерин-ацилтрансферазы [ЛХАТ]), вызывающих повышение концентрации потенциально атерогенных липопротеинов (частично метаболизированных липопротеинов с низкой и очень низкой плотностью).

В дополнение к созданию более атерогенного окружения, эти липопротеины могут также быть ответственны за гломерулосклероз, процесс, подобный атеросклерозу (45-47). Липидный обмен не изучался достаточно широко у собак с хронической почечной недостаточностью, но было одно сообщение о повышенном уровне концентрации холестерина в сыворотке крови и сдвиге в распределении холестерина от липопротеиновых фракций с высокой плотностью к фракциям с низкой плотностью в небольшой группе собак со спонтанной почечной недостаточностью (44). Недавно было изучено влияние консервированного корма PEDIGREE Low Phosphorus, Medium Protein (в котором свыше 50% ОЭ приходится на жир) на липидные профили и обмен веществ у здоровых собак, а также собак с хронической почечной недостаточностью (48, 49). Определены общий холестерин плазмы, триглицериды, распределение липопротеинов и холестерина, а также активность ЛХАТ. ЛХАТ участвует в регуляции обмена холестерина и ассоциирована с липопротеинами высокой плотности, основными участниками липидного транспорта у собак. Как часть обратного транспорта холестерина, это имеет значение, она катализирует первый важный ферментативный этап возвращения холестерина в печень для утилизации или экскреции (50).

Значительное (р<0,01) увеличение в плазме общего холестерина было отмечено в обеих группах собак после использования корма Low Phosphorus, Medium Protein. Это было связано со значительным увеличением а-мигрирующих липопротеинов высокой плотности у здоровых собак. Подобные тенденции наблюдались у собак с хронической почечной недостаточностью, хотя разница не была статистически значимой. Изменений концентраций и-мигрирующих липопротеинов низкой плотности или триглицеридов в этих группах животных не наблюдалось. Активность ЛХАТ плазмы значительно увеличивалась у здоровых собак, подобные тенденции наблюдались у собак с хронической почечной недостаточностью.

Однако в этом исследовании на собаках не удалось установить нарушений обмена липопротеинов, подобных тем, что встречаются у людей с хронической почечной недостаточностью (такие как сниженная активность ЛХАТ), так как поскольку до начала исследования некоторые собаки были переведены на диету с ограниченным содержанием фосфора и белка, относительно богатую жиром. Если подобные аномалии действительно происходят у собак с хронической почечной недостаточностью, изменения, имевшие место в результате применения корма Low Phosphorus, Medium Protein, действительно были благоприятны для животных с обратимыми нарушениями, вызванными хронической почечной недостаточностью. Даже если это не так, вряд ли увеличение общего холестерина, связанное с липопротеинами высокой плотности, было атерогенным или способствовало бы развитию гломерулосклероза; это показывает, что повышение содержания жиров в корме, для того, чтобы увеличить процент энергии из небелкового источника, не наносит вреда здоровью животных с хронической почечной недостаточностью.

заключение

Диетотерапия является основным компонентом терапии и помогает продлению и улучшению качества жизни собак и кошек с хронической почечной недостаточностью. Следует помнить, что хроническая почечная недостаточность является динамическим процессом, и регулярный контроль за состоянием пациентов является важным компонентом лечения. Приоритетами в мониторинге являются: оценка физического состояния (особенно - содержание воды и веса тела), а также оценка основных лабораторных параметров (азота мочевины в крови, креатинина, фосфора, паратгормона, калия, гематокрита, сывороточного альбумина и общего белка). Кроме того, должна регистрироваться реакция на дието- и лекарственную терапии. Частота мониторинга зависит от остроты состояния пациента. Регулярный контроль дает возможность судить о состоянии животного в целом и оптимизировать терапию.

Другие статьи этого раздела

ПРЕПАРАТЫ

ПАРТНЕРЫ

Документы